برخی مطالعات نشان داده‌اند که بسیاری از نوزادان نارس به‌احتمال زیاد مشکلات حافظه در دوران کودکی‌شان دارند. ایساکس^[۲۱۰] و همکاران (۲۰۰۰) ۱۱ نوجوان را با وزن کم در حین تولد (تولد قبل از ۳۰ هفته از بارداری) مورد بررسی قرار دادند و آن‌ ها را با ۸ نوجوان دیگر که پس از دوره کامل بارداری متولد شده بودند، مقایسه کردند. بررسی‌ها شامل ارزیابی‌های عصب روان‌شناختی و روش‌های تصویربرداری مغناطیسی کارکردی بود. همه شرکت‌کنندگان ازنظر نورولوژی بهنجار بودند. گروه نارس نه تنها هیپوکامپ کوچک‌تر داشتند (علی‌رغم اندازه سر برابر) بلکه همچنین نمرات ضعیف‌تری در یک آزمون عملکرد حافظه روزمره: نسخه کودک آزمون حافظه رفتاری ریورمید^[۲۱۱] (RBMT؛ ویلسون، ایوانی – چالیان و آلدریچ^[۲۱۲]، ۱۹۹۱) به دست آوردند. همچنین از والدین این نوجوانان خواسته شد یک پرسشنامه حافظه ‌در مورد مشکلات فرزندشان پر کنند. بازهم مشخص گردید کودکان نارس، مشکلات بیشتری نسبت به افرادی که بعد از دوره کامل بارداری به دنیا آمده بودند، داشتند. این مؤلفان بیان می‌کنند که «حجم کاهش یافته هیپوکامپ و اختلالات در حافظه روزمره پیش از این شناسایی نشده بود اما شیوع آن در یک گروه از کودکان ازنظر نورولوژی بهنجار تکان دهنده است» (ص ۷۱۳). منت و کنستیبل^[۲۱۳] (۲۰۰۷) با بهره گرفتن از fMRI تغییرات در شبکه عصبی دخیل در زبان و حافظه کودکان نارس را پیدا کردند.

عامل دیگری که بر نتیجه تأثیر می‌گذارد، علت آسیب یا بیماری تشخیصی است. افرادی که از TBI متوسط یا شدید (رایج‌ترین علت آسیب مغزی در افراد کمتر از ۲۵ سال) رنج می‌برند معمولاً تا حدی و اغلب به طور قابل توجهی بهبود می‌یابند. همان طور که قبلاً نشان داده شد، احتمالاً این بهبودی در ‌هفته‌ها و ماه‌ها اول بعد از آسیب نسبتاً با سرعت و در دوره‌ای که می‌تواند سال‌ها به طول انجامد، کندتر صورت می‌گیرد. یک الگوی رایج وجود دارد؛ اولین مرحله، کما است که در این مرحله، بیمار چشمانش را باز نمی‌کند، از دستورات پیروی نمی‌کند و پاسخ کلامی نمی‌دهد (تیزدل و جنت، ۱۹۷۶) به دنبال این مرحله، یک دوره یادزدودگی پس از ضربه (PTA) اتفاق می‌افتد که بیمار ممکن است گیج و فاقد جهت‌یابی^[۲۱۴] باشد و از یادزدودگی پس‌گستر رنج ببرد و به نظر می‌رسد فاقد توانایی برای اندوزش و بازیابی اطلاعات جدید است (شاکتر و کروویتز^[۲۱۵]، ۱۹۷۷). مرحله بعد، بروز یادزدودگی پس از ضربه است وقتی‌که بیمار با تعدادی مشکلات حرکتی، شناختی، هیجانی و رفتاری که ممکن است حل شوند یا در طول زمان برطرف شوند، به خانه می‌رود. گوناگونی در این الگوها ممکن است در دیگر بیماری‌های تشخیصی از قبیل آنسفالیت، آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی و حوادث مغزی عروقی مشاهده گردد.

میزان بهبود حافظه

به خاطر مکانیسم‌های کلی بهبودی تا اندازه زیادی بهبودی حاصل می‌شود. شکی نیست که در هفته های اولیه و ماه‌ها بعد از آسیب مغزی غیر پیش‌رونده بهبود عملکرد حافظه اتفاق می‌افتد. افراد قربانی TBI شدید ممکن است فقدان حافظه قابل توجهی در روزهای اولیه داشته باشند اما ممکن است بهبودی کامل یا تقریباً کامل در عملکردهای حافظه در این مدت حاصل نشود الگوی مشابهی ‌در مورد بعضی افراد قربانی آنسفالیت هرپس سیمپلکس، سکته مغزی و ‌آسیب‌های مغزی ناشی از نارسایی اکسیژن صادق است. اگرچه افراد مبتلا به بیماری پیش‌رونده مثل بیماری آلزایمر یا بیماری هانتینگتون خوب نشوند اما بدتر شدن بیماری به میزان متفاوتی اتفاق می‌افتد و این‌گونه افراد نباید از توانبخشی حافظه، کنار گذاشته شوند (به عنوان مثال کلر، ۲۰۰۸؛ کلر و وودز^[۲۱۶]، ۲۰۰۱، ۲۰۰۴). بسیاری از افراد بهبود نخواهند یافت اگرچه آن‌ ها ممکن است بعضی علائم بهبودی را در طول زمان نشان دهند. ‌بنابرین‏ هنگامی که بستگان فرد آسیب مغزی ‌در مورد میزان بهبودی سؤال می‌کنند و یا می‌پرسند تا چه قدر امید بهبودی است؟ ما چه پاسخی باید بدهیم. اکثر متخصصان احتمالاً تقریباً چنین جوابی می‌دهند «بعضی چیزها احتمالاً بهبود می‌یابد اما ما نمی‌دانیم تا چه اندازه و بیمار ممکن نیست به سطح مشابه قبل از حادثه یا بیماری برگردد». ما تلاش می‌کنیم روی یک خط باریک گام برداریم؛ ما نمی‌خواهیم امید واهی بدهیم اما از طرف دیگر هم نمی‌خواهیم بدبینی بیش‌ازحد ایجاد کنیم و همه امیدها را از بین ببریم.

همان طور که قبلاً دیدیم، بهبودی معانی مختلفی برای افراد مختلف دارد؛ بعضی تنها بهبود عملکردهای شناختی را مدنظر دارند، برخی دیگر بر میزان بقا تأکید دارند در حالی که افرادی دیگر تنها بهبود بیولوژیک مثلاً ترمیم ساختارهای مغز را در نظر می‌گیرند.

لزاک^[۲۱۷] (۱۹۷۹) بهبود قابل‌توجه عملکرد حافظه در طول اولین سال بعد از آسیب مغزی را گزارش ‌کرده‌است؛ ویکتور، آدامز و کولینز^[۲۱۸] (۱۹۸۹) دریافتند که حدود ۷۴ درصد از ۱۰۴ بیماران مبتلا به نشانگان کورساکوف، در طول ۳ سال، درجاتی از بهبودی و ۲۱ درصد میزان قابل توجهی بهبودی نشان دادند؛ و ویلسون (۱۹۹۱) دریافت که در ۳۳ درصد از افراد ارجاع داده شده برای توانبخشی حافظه، ۵ تا ۱۰ سال زودتر بهبودی، آشکار می‌شود. ویلسون و بدلی (۱۹۹۳) یک مرد دچار اختلال حافظه کوتاه‌مدت را شرح داده‌اند که حتی باوجود اینکه اختلال حافظه حداقل دو سال تثبیت شده بود، بهبودی قابل توجهی پیدا کرد. این مرد که یک ریاضی‌دان بود در ابتدا گمان می‌رفت بیماری آلزایمر دارد در محاسبه ذهنی مقیاس وکسلر بزرگسالان نمرات پایینی دریافت کرد. البته نمرات پایین او به علت این واقعیت بود که او تنها می‌توانست دو رقم یا کلمه را یادآوری کند و ‌بنابرین‏ نمی‌توانست به‌قدر کافی روی سؤالات برای محاسبه پاسخ‌ها فکر کند (بدلی و ویلسون، ۱۹۸۸ الف). فراخنای اعداد این بیمار در ابتدا (و به مدت دو سال پیگیری) عدد دو بود چند سال بعد به میزان طبیعی “هفت” بهبود یافت (ویلسون و بدلی، ۱۹۹۳). در مقابل ما می‌دانیم که خانواده افراد دچار آسیب مغزی، چندین سال بعد از آسیب اولیه، مشکلات حافظه قابل توجهی در بیمار گزارش می‌کنند (بروکس^[۲۱۹]، ۱۹۸۴؛ بروکس، کمپسی، سایمینگتون، بیتی و مک کینلی^[۲۲۰]، ۱۹۸۷؛ اودی^[۲۲۱]، ۱۹۸۴؛ استیلول، هاولی و دیویس^[۲۲۲]، ۱۹۹۹) و برخی مطالعات انفرادی بیماران هیچ بهبودی در طی چند سال نشان نمی‌دهد. معروف‌ترین بیمار دچار یادزدودگی در جهان، H.M (اسکوویل و میلنر، ۱۹۵۷) از زمان عمل جراحی‌اش در سال ۱۹۵۷ هیچ گونه بهبودی نشان نداده است (فرید^[۲۲۳] و همکاران، ۱۹۹۸؛ اوگدن^[۲۲۴]، ۱۹۹۶). H.M آسیب ناشی از جراحی دوطرفه هیپوکامپ دارد. بیمار دیگر مبتلا به یادزدودگی، به نام C.W (ویلسون، بدلی و کاپور، ۱۹۹۵) که مبتلا به آنسفالیت هرپس سیمپلکس است در طول یک دوره ۱۰ ساله هیچ بهبودی نشان ن داده است و حتی ۲۳ سال بعد از بیماری هنوز این وضعیت وجود داشته است (ویلسون، کوپلمن و کاپور، ۲۰۰۸).